In einem Fernsehbeitrag, dessen Eckdaten ich leider nicht mehr "erwischte" und deshalb nicht angeben kann, wurden die neuesten Erkenntnisse über die Genese des Stotterns festgehalten.

Neben dem Hinweis auf die allgemeine Verkrampfung des Sprechapparates, die affektive Aufstaubereitschaft wurde vermehrt auf das zweite, zusätzliche Element beim Zustandekommen des Stotterns als Symptom hingewiesen: auf die Atmung.

Diese Erkenntnis einer zweifach motivierten Genese des Stotterns führt zu zusätzlich anderen Therapiemethoden als bisher.

Zusammenfassend kann man sagen:

1. Stottern ist neben der Verkrampfung ein Zwerchfellproblem: ein Atmungsproblem.



2. Der Betroffene will gleichzeitig sprechen und einatmen.
   
   Nicht-Stotternde atmen während des Sprechens vorwiegend nur aus!
   Eingeatmet wird nur zwischen den Sätzen und nicht während des Artikulierens.



3. Der Stotternde muss lernen, während des Artikulierens dauernd nur auszuatmen.
   
   Er darf niemals dem Impuls, einzuatmen, nachgeben!
   
   Diese Vorschrift, das Verbot des Einatmens führt meist zu Panik, welche aber überwunden werden muss.



4. Der Atemfluss beim Ausatmen muss normalerweise beim Reden sehr lange andauern.
   Es sind sehr lange Atmungssequenzen nötig. Jeder Einatmungsimpuls muss unterdrückt werden.



5. Beim Therapie-Training des Stotternden darf kein Rückfall ins Stottern erlaubt werden, sonst ist der therapeutische Lerneffekt vorbei.

Schicksalspsychologischer Kommentar (I. Grämiger)

• Es zeigt sich nach obiger Theorie, dass Stottern neben der allgemeinen affektiven Verkrampfung eine Rhythmusstörung von Ein- und Ausatmen ist.



• Einatmen entspricht in der Schicksalsanalyse der ichhaften Funktion der Inflation, der Diastole, welche mit einer Ausweitung der Lunge und einer Vergrösserung des Lungenvolumens einhergeht. (p +)



• Ausatmen entspricht der Deflation, der Systole, dem Zusammenziehen und Kleinerwerden des Lungenvolumens. (p -)



• Es zeigt sich, dass beim Stotterer zu kurze Ein- und Ausatmungssequenzen erfolgen, dass oft sogar während des Einatmens gleichzeitig ein Impuls zum Ausatmen auftritt.
  Inflation (p +) und Deflation (p -) sind im Widerstreit, erfolgen nicht in langen, ausgewogenen Rhythmen, sondern sind hastig und kurz.



• Die Intervalle zwischen Ein- und Ausatmen sind beim Stotterer zu kurz.



• Das heisst, der Stotterer hat beim Sprechen und Ausatmen den Gegenimpuls, nach kurzer Zeit schon einzuatmen. Dies zeigt eigentlich auch eine Ambivalenz in der Atmung, das heisst eine Ambivalenz kurzfristiger Art zwischen Ausatmen (p -) und Einatmen (p +). Die beiden Ich-Funktionen geben sich gegenseitig keinen Platz. In diesem Sinne ist der Stotterer zu "kurzatmig". Er hat keinen langatmigen Rhythmus.



• Der epileptiform-paroxysmale Anteil am Stottern ist mithin die Grundstörung des Rhythmus. Denn in der Schicksalspsychologie hat es sich erwiesen, dass überall, wo Rhythmusstörungen auftreten, ein epileptiformer Prozess (e -) zugrunde liegt.



• Auch der kurzfristige Wechsel von Ein- und Ausatmen kann beim Stotterer auf eine epileptiform-paroxysmale Auffälligkeit hinweisen, wenn nämlich der Gegenimpuls des Einatmens sehr plötzlich einsetzt und nicht mehr hinausgezögert werden kann.



• Deshalb können wir sagen, dass beim Stottern nach neuesten Erkenntnissen eine Kombination des epileptiformen Faktors mit der Atmung vorliegt:
  
  Verkrampfungsbereitschaft (e -) mit Atmung/Ichfunktion (p -, p + Rhythmus)
  
  Affektproblematik (e) mit Ichstörung (p) am Organ der Oralität (m).



• Es ist auch, als hätte der Stotternde beim Sprechen (wo er lange ausatmen sollte) nicht das Vertrauen, dass er nachher noch genug Luft bekommt.



• D. h. er hat Angst vor dem Leer-Werden und vertraut nicht darauf, dass der Atem von selbst wiederkommt. Erzeugt ev. die Angst, keine Luft mehr zu bekommen, den vorzeitigen Einatmungsimpuls?



• Denken wir entwicklungspsychologisch, so bedeutet die Systole des Ichs (das p -) die früheste orale Phase des Säuglings, repräsentiert die erste und früheste Ich-funktion. Hier lebt der Säugling noch vorwiegend in der Symbiose, der Verschmelzung mit der Mutter, lebt in totaler existentieller Abhängigkeit.



• Hier muss er erst das Urvertrauen, das Vertrauen in ein ihn schützendes Mutter-Objekt aufbauen. Erst in der späteren, zweiten oralen Phase wird der Säugling fähig, sich selbst zu trösten, selber zu gestalten und sich eventuell auch selbst zu befriedigen (durch Daumenlutschen, halluzinatorisches Sichvorstellen der zukünftigen Triebbefriedigung).



• Könnte es sein, dass Stotterer in dieser frühen, ersten oralen Phase der Symbiose (p -) nicht genügend Vertrauen aufgebaut haben, dass sie schon zu früh Vieles selbst machen mussten, anstatt zu vertrauen, dass "es" von selbst kommt? Müssen sie deshalb krampfhaft und frühzeitig sofort wieder einatmen beim Sprechen, statt zu vertrauen, dass der Atem von selbst wiederkommt, dass sie genug Luft kriegen werden?



• Ist es die Schwierigkeit, vertrauensvoll in einer Phase der Abhängigkeit, der Hingabe, des Kleinseins (p -) zu verharren, mit dem Vertrauen, dass man die ichhafte Stufe beginnender Selbständigkeit, Freiheit, Selbstgestaltung und Selbstwerdung (p +) in einem ständigen Wechsel und Rhythmus des Lebens wieder erlangen wird?
  Besteht hier die Angst, zu lange abhängig, klein und ohnmächtig zu sein?



• Nur wer vertrauensvoll seine Lunge beim Sprechen leeren kann bis zum Nichts, ev. sogar eine Pause in der Atmung aushält, kann ohne zu stottern sprechen. Beim normalen Sprechen scheinen wir deshalb immer wieder die zwei frühen oralen Ichstufen rhythmisch zu durchlaufen (Kleinwerden und Grosswerden) - auf der Stufe der Lungenfunktion. Dies sind auch die zwei Stufen des Selbstgefühls, des Sich-Klein-Fühlens und des Sich-Gross-Fühlens.



• Unsere Atmung zeigt uns eigentlich, dass das Leben aus dem Wechsel dieser beiden Stufen des Selbstgefühls besteht, dass wir einen natürlichen Rhythmus finden müssen.



• Interessant wäre daher, die Beziehungen von Stotterern in der frühen oralen Phase zu verfolgen bezüglich der Polarität Abhängigkeit (p -) und Selbständigkeit (p +).



• Gibt es lebensgeschichtliche Gründe, warum der Stotterer während des Sprechens die Situation des Kleinwerdens nicht mehr aushält, vorzeitig wieder durch Inflation, zum Grosswerden hintendiert, daher einatmen will?



• Der Stotterer ist mithin zu kontrollierend, kann sich dem Fluss des Atmens zu wenig hingeben.



• Schicksalspsychologisch muss deshalb, weil es sich um ein Ichproblem der zwei oralen Phasen handelt, das Thema Kleinsein, Auslieferung, Abhängigkeit in Symbiosen und Beziehungen und dem Gegenpol von Selbständigkeit, Freiheit in Beziehungen auf der seelischen Ebene mitbearbeitet werden, da hier kausal und lebensgeschichtlich eine Mit- Ursache des Stotterns liegen könnte (neben der allgemeinen epileptiformen Verkrampfungsbereitschaft).



• Eine wichtige Erkenntnis scheint mir auch, dass wir normalerweise, völlig automatisch und nicht über das Bewusstsein laufend, beim Reden ausatmen, in die sys- tolische, zusammenziehende Funktion (des p -) gehen und automatisch in den Redepausen und zwischen den Sätzen und Sentenzen einatmen, d.h. in die diastolische Funktion der Ausweitung (p +) gehen.



• Es scheint mir wichtig, dass zum stotterfreien Reden scheinbar sehr lange Sequenzen der beiden Atmungs- und Ich-Funktionen notwendig sind.



• Bei den im Film beobachteten Patienten konnte ich auch feststellen, dass sie während der Therapie durch das trainierte, längerphasige Ein- und Ausatmen in ihrer ganzen Redeweise weicher wurden, gelassener wirkten und sich der gestaute, abrupte Kampf zwischen Ein- und Ausatmen, die ganze Gespanntheit des Körpers allmählich wegfiel.



• Durch das ziemlich rigorose Atem-Training beim Sprechen im Ausatmen und das Verbot des Einatmens (Arbeit am p artigen Atemrhythmus) konnte die affektive, epileptiforme Verkrampfung (e -) und Stauungsbereitschaft wirkungsvoll aufgehoben werden!